وجدت دراسة أن زراعة نخاع العظم يمكن أن تُصلح ضرر الخلايا العصبية لدى الفئران المصابة بترنح فريدريش (FA)، مُكوِّنة خلايا عصبية جديدة ومُحسّنة الحركة.
FA اضطراب وراثي ناجم عن طفرة في جين FXN المسؤول عن بروتين الفراتاكسين. والفراتاكسين بروتين يتيح للميتوكوندريا داخل الخلايا العمل بشكل سليم. وبدون الفراتاكسين، يتأثر إنتاج الطاقة في الخلايا، ويسبب الحديد غير المرتبط في الجسم، نتيجة عدم أداء الفراتاكسين وظيفته بشكل صحيح، ضررًا خلويًا.
وغالبًا ما يؤدي هذا إلى إعاقة عصبية لدى المرضى، مما يؤدي إلى فقدان التناسق في الأطراف، وضعف بصري، وفقدان سمع، وأعراض شائعة أخرى كثيرة. لكن رغم الفهم المتزايد لـ FA وأسبابه، لا يزال لا يوجد علاج متاح لإصلاح النسيج العصبي المتضرر.
يمكن أن تؤدي الزراعات إلى تحسينات ملحوظة
لكن تكتشف الأبحاث أن الخلايا الجذعية لنخاع العظم قد تكون قادرة على الهجرة والاندماج في الجهاز العصبي وتكوين خلايا عصبية ودبقية جديدة. ووفقًا للباحثين، يمكن أن تكون الزراعات من متبرعين أصحاء تحسنًا ملحوظًا للعلاج وإبطاء التقدم في أمراض مثل FA.
باستخدام نموذج فأري لـ FA، درس العلماء مؤخرًا زراعة نخاع العظم كطريقة لإصلاح الخلايا التي تحمل جين FXN الطبيعي. ووسموا الخلايا بضوء فلوري، وراقبوا تقدم حركة الفئران على مدى ستة أشهر. ثم قُتلت الفئران رحمة لتقييم البروتينات والتغيرات في أجهزتها العصبية.
يجب إجراء مزيد من العمل
زادت حركة الفئران بشكل كبير خلال الأشهر الستة، وأدت إلى مستويات أعلى من الفراتاكسين. وتظاهر المرض بمعدل أقل بكثير، واستطاعت الخلايا الجذعية الاندماج في مناطق الإصابة وتكوين خلايا عصبية ناضجة جديدة.
وُجد أن SCF وG-CSF، وهما بروتينان يمكنهما المساعدة في العلاج بالخلايا الجذعية، يزيدان من عدد الخلايا المستمدة من نخاع العظم في الدم، وكذلك يؤديان إلى تحسينات إضافية في الحركة وانخفاض الالتهاب في الدماغ والنخاع الشوكي. لكن يعترف الباحثون بأنه يجب إجراء مزيد من العمل لتحديد الآلية التي يُولّد بها G-CSF وSCF مثل هذه الفوائد.
ورغم أن هذه الدراسة ليست علاجًا شافيًا، فإنها تمنح أملاً بإظهار فرصة للعلاج التجددي العصبي لدى مرضى FA والأمراض التنكسية العصبية المشابهة.
